Модифициран цитрусов пектин и невропатична болка-свързани механизми след нараняване на периферен нерв
Готово оригинално{0}}обобщение на предклинично проучване, публикувано в PLOS ONE.
|
Публикация |
Ma Z, et al. PLOS ONE. 2016;11(2):e0148792. |
|
Тип проучване |
Модел на увреждане на-периферния нерв на плъх с-ин витро експерименти с микроглиални-клетки. |
|
Изследователски фокус |
Галектин-3, микроглиално активиране, аутофагия, невровъзпаление и свързана с болката свръхчувствителност. |
|
Доказателствена граница |
Само предклинични доказателства. MCP се доставя интратекално, а не орално; това не установява ползи за-облекчаване на болката при хората. |
Преглед на изследването
Това проучване изследва ролята на галектин-3 при невровъзпаление и свързана с болка свръхчувствителност след увреждане на периферните нерви. Изследователите са използвали модел на лигиране на спинален нерв на плъх L5 на невропатична болка и са изследвали модифициран цитрусов пектин (MCP) като експериментален инхибитор на пътища, свързани с галектин-3.
Работата комбинира експерименти с животни с култивирани микроглиални-клетъчни анализи на плъхове, за да оцени експресията на галектин-3, свързаните с автофагията промени, възпалителни медиатори и поведенчески реакции към механични и студени стимули.
Дизайн на изследването
В животинския модел MCP се прилага чрез интратекална инжекция веднъж дневно в продължение на две седмици след увреждане на нерва. Този път доставя тестовия материал в гръбначния канал и е фундаментално различен от употребата на орални диетични-добавки. In vitro, първичните микроглиални клетки бяха изложени на възпалителна стимулация и оценени в присъствието на MCP.
Основни резултати от изследването
- Галектин-3 след нараняване на нерв.Лигирането на гръбначния нерв повишава експресията на информационна РНК на галектин-3 и протеин в ганглии на гръбначния корен и спинална микроглия. При експерименталните условия прилагането на MCP се свързва с по-ниска експресия на галектин-3.
- Наблюдения,-свързани с автофагията.Увреждането на нервите и възпалителната стимулация са свързани с промени в маркерите за микроглиална аутофагия. Лечението с MCP намалява тези сигнали,-свързани с автофагия, в експериментите с животни и клетки.
- Възпалителни медиатори.В култивирана микроглия MCP се свързва с по-ниска експресия на възпалителни медиатори, включително IL-1beta, TNF-алфа и IL-6, след липополизахаридна стимулация.
- Поведенчески резултати,-свързани с болката.Плъхове, получаващи интратекално MCP, показват намалена механична и студова свръхчувствителност след лигиране на гръбначния нерв. Тези резултати са измерени в рамките на този специфичен животински модел.
Научно тълкуване
Авторите предполагат, че инхибирането на свързаното с галектин-3 сигнализиране може да повлияе на микроглиалното активиране, аутофагията и невровъзпалението след увреждане на периферните нерви. Това е механистична хипотеза, подкрепена от предклинични открития, а не демонстрирана клинична пътека на лечение.
Тъй като това изследване използва плъхове, култивирани клетки и интратекално приложение на MCP, неговите резултати не могат да бъдат директно екстраполирани към перорални MCP продукти или към управление на болката при хора. Не трябва да се тълкува като доказателство, че оралният MCP облекчава болката, лекува невропатия или подобрява неврологичните заболявания при хората.
Оригинална публикация
Ma Z, Han Q, Wang X, Ai Z, Zheng Y. Инхибирането на галектин-3 е свързано с отслабване на невропатичната болка след нараняване на периферния нерв. PLOS ONE. 2016;11(2):e0148792. DOI: 10.1371/journal.pone.0148792.
Поискайте пълната статия за изследване
Свържете се с нас, за да поискате пълната публикация и да обсъдим спецификациите на съставките на модифициран цитрусов пектин и информация за приложението.